Hay situaciones en la práctica clínica que no destacan por su complejidad técnica, sino por la sensación persistente de que algo no encaja. Una herida correctamente tratada, con curas bien realizadas, apósitos adecuados y un control razonable del exudado… que, sin embargo, no progresa. No empeora de forma evidente, pero tampoco avanza hacia la cicatrización. Permanece en un estado intermedio, como si el proceso se hubiera detenido sin una causa clara.
En ese punto, es habitual centrar la atención en el lecho de la herida. Se revisan los productos, se ajustan las pautas, se buscan signos de infección o desequilibrios locales. Sin embargo, en muchas úlceras de la extremidad inferior, este enfoque resulta insuficiente porque el problema no está en la superficie, sino en el entorno fisiológico que la sostiene.
Cuando una úlcera venosa no cierra, la causa rara vez es un fallo en el tratamiento local. Con mucha más frecuencia, se trata de una intervención fundamental que no se ha incorporado o no se ha aplicado de forma adecuada: la terapia compresiva.
Las úlceras venosas no se originan en la piel. La lesión cutánea es la consecuencia visible de una alteración hemodinámica más profunda, en la que el sistema venoso de la extremidad inferior pierde su capacidad de retorno eficaz.
La sangre se acumula, la presión en los vasos aumenta y esa presión termina trasladándose al territorio capilar. A partir de ese momento, se desencadena una serie de cambios que afectan directamente al tejido: la filtración de líquido hacia el intersticio genera edema, y ese edema, mantenido en el tiempo, altera de forma significativa el entorno celular.
El aumento de la distancia de difusión del oxígeno, la dificultad en el intercambio de nutrientes y la persistencia de un estado inflamatorio crónico crean un escenario en el que los mecanismos normales de reparación no pueden desarrollarse con eficacia.
En este contexto, la herida no deja de cicatrizar de forma brusca. Lo que ocurre es más complejo: pierde capacidad de avanzar.
Por eso, en muchos casos, la herida no está mal tratada desde el punto de vista local. Está condicionada por un entorno que impide que cualquier intervención sobre ella tenga un efecto sostenido.
Como explica la enfermera experta en heridas Ana Igualada, “hay un patrón que se repite con suficiente frecuencia como para que resulte familiar: una úlcera que no da señales de alarma evidentes, pero que tampoco avanza”. Según señala, muchas veces el problema no está en el lecho de la lesión, sino en “un entorno hemodinámico que la mantiene abierta, y que ningún apósito, por bueno que sea, puede corregir por sí solo”.

La terapia compresiva actúa sobre ese entorno fisiopatológico. Al aplicar una presión externa controlada, se reduce el calibre de las venas, mejora la función de sus válvulas y se favorece el retorno sanguíneo. Este cambio disminuye la presión en el sistema capilar y reduce la extravasación de líquido hacia los tejidos.
El efecto más evidente es la reducción del edema, pero su relevancia va mucho más allá de un cambio volumétrico. El edema crónico no solo distiende el tejido; también interfiere con su funcionamiento. Actúa como una barrera física que dificulta la difusión del oxígeno y como un modulador negativo de la actividad celular, manteniendo activados procesos inflamatorios que bloquean la cicatrización.
A medida que el edema disminuye, el entorno tisular se normaliza de forma progresiva. Mejora la disponibilidad de oxígeno, se restablecen las condiciones para la actividad celular y los mecanismos de reparación pueden reactivarse.
Este cambio no es inmediato, pero sí constante. Y es en ese proceso donde la herida deja de estar estancada y comienza a evolucionar.
La solidez de este enfoque está ampliamente respaldada. Las guías de la European Society for Vascular Surgery, publicadas en el European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, sitúan la terapia compresiva como una intervención de máxima recomendación en el tratamiento de las úlceras venosas activas, lo que refleja un consenso clínico basado en evidencia de alta calidad.
En la evolución de una úlcera venosa tratada sin compresión, es habitual observar un patrón de estancamiento prolongado. La herida se mantiene estable, pero sin signos claros de avance. Este comportamiento cambia cuando se introduce una compresión adecuada.
Los primeros cambios se perciben en el entorno inmediato de la lesión. El edema perilesional disminuye, el exudado deja de ser persistente y difícil de controlar, y el tejido de granulación comienza a organizarse de forma más estructurada. Los bordes de la herida, previamente inactivos, empiezan a mostrar signos de progresión.
En la práctica clínica, estos cambios suelen observarse de forma progresiva tras iniciar una compresión adecuada. Ana Igualada describe que “el primer cambio que se percibe cuando se inicia una compresión adecuada tras un periodo de estancamiento no siempre es espectacular, pero sí significativo: el exudado disminuye”. A partir de ahí, añade, “los bordes comienzan a mostrar actividad” y el tejido “ha recuperado las condiciones para avanzar”.
Estos cambios reflejan una modificación del entorno biológico más que una intervención directa sobre el lecho. La herida no mejora únicamente porque se haya aplicado un nuevo tratamiento, sino porque el contexto en el que se encuentra empieza a ser compatible con la cicatrización.
Este efecto se observa también en la literatura científica. La terapia compresiva no solo aumenta la probabilidad de cierre completo de la herida, sino que también reduce el tiempo necesario para alcanzarlo, lo que confirma su impacto tanto en la eficacia como en la eficiencia del proceso de cicatrización.
A pesar de la evidencia disponible, en la práctica clínica no es infrecuente encontrar úlceras venosas tratadas durante periodos prolongados sin una compresión efectiva.
Las razones pueden ser diversas, desde la incertidumbre en la indicación hasta las dificultades en su aplicación o seguimiento. Sin embargo, el resultado suele ser consistente.
La herida no empeora de forma aguda, pero tampoco progresa. Permanece en un estado de estancamiento que prolonga su evolución, incrementa el impacto sobre el paciente y dificulta la resolución del proceso.
Parte de esta cronificación tiene relación con errores frecuentes en la indicación o mantenimiento de la compresión. En palabras de Ana Igualada, “si hay un error que aparece con más frecuencia que cualquier otro en el manejo de estas heridas, es la no prescripción de compresión, o su prescripción tardía”. Y añade una reflexión especialmente relevante: “seguimos tratando la úlcera como si fuera un problema de piel, cuando es la consecuencia visible de una alteración hemodinámica”.
En este contexto, la ausencia de avance no es una situación neutra. Es la manifestación de que el tratamiento no está actuando sobre el factor principal que mantiene la herida abierta.
La terapia compresiva requiere adaptación. No todos los pacientes presentan las mismas características, ni todas las extremidades responden de igual forma.
Es fundamental valorar el estado vascular, descartar compromiso arterial significativo y ajustar tanto el nivel de presión como el sistema de compresión en función de la situación clínica, la morfología de la extremidad y la capacidad del paciente para mantener el tratamiento.
La evidencia respalda esta necesidad de individualización. Diferentes sistemas de compresión han demostrado ser eficaces cuando se aplican de forma adecuada y sostenida, lo que pone de manifiesto que el factor determinante no es el tipo de sistema en sí, sino la correcta aplicación del principio terapéutico.
Asimismo, determinados sistemas pueden ofrecer ventajas específicas en función del perfil del paciente, especialmente en términos de adherencia y eficacia clínica.
El abordaje local de la herida sigue siendo una parte esencial del tratamiento. El control del exudado, el equilibrio bacteriano y el desbridamiento continúan siendo intervenciones necesarias para favorecer la cicatrización.
El exudado, además, forma parte activa del microambiente de la herida y puede influir tanto positiva como negativamente en su evolución dependiendo de su composición y cantidad .
Sin embargo, cuando el entorno hemodinámico no se corrige, estas intervenciones se desarrollan en condiciones desfavorables. La compresión no sustituye al tratamiento local, pero sí establece el contexto en el que este puede ser realmente eficaz.
La cicatrización de una úlcera venosa no implica la resolución del problema subyacente. La insuficiencia venosa suele persistir, y con ella, el riesgo de recidiva.
En muchos casos, las recurrencias no representan nuevas lesiones independientes, sino la reaparición de una alteración que nunca llegó a corregirse completamente desde el punto de vista fisiológico.
Por este motivo, la terapia compresiva no debería interrumpirse tras el cierre de la herida, sino adaptarse a una fase de mantenimiento orientada a preservar la integridad del tejido y reducir el riesgo de nuevas lesiones.
Cuando una úlcera venosa no cicatriza, la explicación rara vez se encuentra exclusivamente en el lecho de la lesión. El tratamiento local puede ser correcto, pero si el entorno fisiológico sigue alterado, la evolución será limitada.
La hipertensión venosa y el edema crean un escenario en el que la cicatrización no puede desarrollarse con normalidad. La terapia compresiva actúa sobre ese escenario, modificando las condiciones que bloquean el proceso.
Más que una intervención puntual, representa una forma de restablecer el equilibrio del sistema.
Y es precisamente ese cambio el que permite que la herida deje de estar estancada y vuelva a avanzar hacia una cicatrización real y sostenida.