Cerrar una herida no siempre significa haber resuelto el problema. En muchos casos, lo que se observa como una cicatrización completa es, en realidad, un equilibrio frágil que puede romperse con facilidad.
En la práctica clínica, uno de los momentos más críticos no es el inicio del tratamiento ni el control del exudado, sino lo que ocurre después. Cuando la piel se ha cerrado, pero el tejido subyacente no ha recuperado plenamente su funcionalidad, la herida deja de ser visible… pero no necesariamente ha dejado de existir como problema biológico.
Es en ese punto donde aparecen las recidivas.
Y es también ahí donde el enfoque terapéutico necesita cambiar. No se trata únicamente de conseguir el cierre, sino de asegurar que el tejido resultante tenga la capacidad de mantenerse estable en el tiempo. En este contexto, la oxigenoterapia tópica emerge como una herramienta orientada no solo a cicatrizar, sino a mejorar la calidad de la reparación.
Las heridas crónicas rara vez cicatrizan sobre un tejido completamente sano. Lo hacen sobre un entorno previamente alterado por procesos que han estado activos durante semanas o meses: inflamación persistente, alteraciones en la microcirculación, cambios estructurales en la matriz extracelular y, de forma especialmente relevante, un déficit sostenido de oxígeno.
Este conjunto de factores condiciona la calidad del tejido que se forma durante la cicatrización. Aunque la superficie se cierre, el tejido resultante puede presentar una organización menos eficiente, una vascularización limitada y una menor capacidad de adaptación frente a nuevas agresiones.
Desde un punto de vista clínico, esto se traduce en una mayor vulnerabilidad. La piel parece íntegra, pero su resistencia es menor. Y es precisamente esta fragilidad la que explica por qué muchas heridas reaparecen en el mismo lugar.
En este contexto, las diferencias entre una herida que cicatriza rápido y otra que cicatriza bien no siempre son evidentes a simple vista. Como explica la enfermera experta en heridas complejas Montserrat del Peso, “la diferencia no está en la velocidad del cierre, sino en lo que hay debajo cuando se cierra”. En su experiencia, no es infrecuente observar lesiones que evolucionan aparentemente bien, pero que reaparecen al cabo de unos meses, frente a otras que, pese a requerir más tiempo y ajustes, se mantienen estables.
En este sentido, señala que cuando la cicatrización se produce sobre un entorno no corregido, con hipoxia tisular persistente y sin una adecuada organización estructural, el resultado es un tejido que “parece íntegro, pero tiene poca capacidad de adaptarse a nuevas agresiones”. Por el contrario, cuando el proceso reparativo se desarrolla en condiciones más favorables, el tejido resultante presenta “una organización más sólida, una vascularización más eficaz y una resistencia que va más allá del cierre superficial”, lo que marca una diferencia clara en términos de recidiva.
En este sentido, la recidiva no debe interpretarse como un fallo puntual del tratamiento, sino como la consecuencia de una reparación incompleta desde el punto de vista funcional.

El papel del oxígeno en la cicatrización va mucho más allá de su función como sustrato metabólico. Su disponibilidad condiciona directamente procesos esenciales como la síntesis de colágeno, la proliferación celular o la formación de nuevos vasos sanguíneos.
Cuando los niveles de oxígeno son insuficientes, estos procesos no se detienen, pero se desarrollan de forma menos eficiente y con menor calidad estructural. Esto es especialmente relevante en heridas crónicas, donde la hipoxia tisular no es un fenómeno puntual, sino un estado mantenido en el tiempo debido a la alteración de la microcirculación y al edema persistente.
Esta relación no es solo teórica. La literatura clásica sobre fisiología de la cicatrización ya mostró que la disponibilidad de oxígeno influye en el metabolismo de la herida y en la síntesis de colágeno, dos procesos esenciales para que el tejido reparado adquiera estructura y resistencia. En heridas crónicas, donde la hipoxia tisular puede mantenerse durante semanas, este déficit no solo ralentiza el cierre: también puede condicionar la calidad del tejido cicatrizado.
En la práctica clínica, esto implica que una herida puede cerrar, pero hacerlo sobre un tejido menos organizado, menos vascularizado y, en consecuencia, más vulnerable.
La oxigenoterapia tópica se basa en intervenir directamente sobre este déficit de oxígeno en el entorno de la herida.
A diferencia de las estrategias sistémicas, este enfoque permite aumentar la disponibilidad local de oxígeno incluso cuando la perfusión está comprometida, modificando así el microambiente tisular en el que se desarrolla la reparación. Este planteamiento no es únicamente teórico. Un ensayo clínico multicéntrico, aleatorizado y controlado con placebo, publicado en Diabetes Care, demostró que la aplicación de oxigenoterapia tópica en úlceras de pie diabético de larga evolución aumentaba de forma significativa las tasas de cicatrización completa en comparación con el tratamiento estándar.
Desde la práctica clínica, la indicación de esta terapia se orienta a aquellos casos en los que la hipoxia actúa como factor limitante. Como explica Montserrat del Peso, “la pregunta no es si el oxígeno importa, porque eso ya lo sabemos, sino en qué momento y en qué pacientes su aporte puede cambiar realmente la evolución”.
En este contexto, describe situaciones en las que el problema no radica en el control local, sino en las condiciones metabólicas del tejido: “hay casos en los que el problema no es bacteriano, no es el apósito ni la técnica de cura, sino que el tejido no tiene las condiciones metabólicas para avanzar”. La microcirculación comprometida y la hipoxia crónica condicionan el proceso reparativo desde su base.
Asimismo, añade que su papel puede ser especialmente relevante en fases avanzadas del proceso: “cuando el objetivo ya no es estimular la granulación sino consolidar un cierre que todavía es frágil, mejorar las condiciones metabólicas del tejido puede marcar la diferencia”.
Más allá del dato cuantitativo, estos resultados refuerzan una idea clave desde el punto de vista fisiopatológico: cuando se corrige el déficit de oxígeno en el tejido, los mecanismos de reparación no solo se activan con mayor eficacia, sino que lo hacen en condiciones que favorecen una mejor organización estructural del tejido resultante.
Esto se traduce en una formación más estructurada de la matriz extracelular, una angiogénesis más eficaz y un entorno más equilibrado desde el punto de vista bacteriano.
El interés por la oxigenoterapia tópica no se limita a su capacidad para favorecer la cicatrización inicial. Su posible papel en la prevención de recidivas se apoya en una hipótesis clínicamente razonable: si el riesgo de reaparición de una herida está relacionado, al menos en parte, con la fragilidad del tejido cicatrizado, mejorar las condiciones metabólicas durante la reparación podría contribuir a obtener un cierre más estable.
En pacientes con heridas recurrentes, la recidiva rara vez responde a un único factor aislado. Tal y como señala Montserrat del Peso, “es casi siempre la combinación de varios, y lo que los une es que ninguno de ellos se ha resuelto del todo cuando se da por cerrada la herida”. Esta visión obliga a interpretar la recidiva no como un fallo puntual, sino como la expresión de un proceso incompleto.
Entre estos factores, la persistencia de la causa subyacente sigue siendo determinante. Como explica la especialista, si el mecanismo de base —ya sea vascular, neuropático o mecánico— continúa activo, “cualquier pequeña agresión puede ser suficiente para reabrir un tejido que no tenía reservas para resistirlo”.
A ello se suma la calidad del tejido cicatrizado, especialmente cuando el cierre se ha producido en un entorno hipóxico, dando lugar a un tejido con menor capacidad de respuesta ante nuevas agresiones. Pero, además, hay un elemento clínico clave que con frecuencia pasa desapercibido: el periodo posterior al cierre. En palabras de la enfermera, “el cierre no se trata como el final del proceso, sino como un cambio de fase”, lo que subraya la importancia del seguimiento y del tratamiento de mantenimiento para evitar la recidiva.
La evidencia disponible todavía no permite afirmar de forma concluyente que la oxigenoterapia tópica reduzca por sí sola las recidivas. Sin embargo, los ensayos clínicos y revisiones sistemáticas publicados en úlceras de pie diabético sí muestran un efecto favorable sobre la cicatrización completa, especialmente en heridas complejas o de evolución prolongada.
Un ejemplo destacado es el estudio TWO2, publicado en Diabetes Care, que evaluó la oxigenoterapia tópica cíclica en úlceras de pie diabético mediante un diseño multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo.
En este sentido, la oxigenoterapia tópica debe presentarse con precisión: no como una garantía frente a la recidiva, sino como una estrategia con potencial para mejorar la calidad del proceso reparativo y contribuir a una cicatrización más robusta.
La oxigenoterapia tópica no sustituye a las bases del tratamiento, sino que se integra en ellas.
El control de la causa subyacente —ya sea vascular, metabólica o mecánica— sigue siendo imprescindible. Del mismo modo, el manejo del exudado, el desbridamiento adecuado y la selección de apósitos continúan siendo pilares del abordaje.
El microambiente de la herida, en el que el exudado desempeña un papel activo, influye directamente en la evolución del proceso de cicatrización. En este sentido, puede ampliarse información sobre este aspecto en el artículo sobre manejo del exudado en heridas crónicas .
La oxigenoterapia actúa sobre ese mismo entorno, pero desde una dimensión metabólica que complementa las intervenciones locales. Su valor no reside en sustituir, sino en potenciar el efecto del tratamiento global.
Como cualquier herramienta terapéutica, la oxigenoterapia tópica requiere una indicación adecuada.
No es una solución universal ni está indicada en todos los pacientes. Su utilidad se concentra en situaciones en las que el entorno tisular está comprometido y la calidad de la cicatrización puede beneficiarse de una mejora en la disponibilidad de oxígeno.
Esto incluye heridas de evolución tórpida, pacientes con alteraciones vasculares o metabólicas y fases avanzadas del proceso de cicatrización en las que el objetivo no es solo cerrar, sino consolidar el resultado.
El manejo de las heridas crónicas está evolucionando hacia un enfoque en el que el cierre ya no es el único objetivo.
Cada vez resulta más evidente que la calidad del tejido cicatrizado determina la evolución posterior. Un cierre rápido sobre un tejido frágil tiene un valor limitado si no se acompaña de una reparación funcional adecuada.
La oxigenoterapia tópica introduce precisamente esta perspectiva. No se centra únicamente en el resultado visible, sino en las condiciones que lo hacen sostenible.
En un escenario en el que las recidivas siguen siendo uno de los principales desafíos, esta diferencia no es solo conceptual. Es clínicamente relevante.