Las úlceras por presión siguen siendo uno de los problemas más frecuentes en pacientes con movilidad reducida y, al mismo tiempo, uno de los más simplificados en su explicación.
Durante años se han atribuido casi exclusivamente a la permanencia prolongada en una misma posición. Sin embargo, esta interpretación resulta incompleta. Permanecer inmóvil es el desencadenante, pero no el mecanismo que explica por qué unas lesiones aparecen y otras no.
La clave está en la relación entre la carga mecánica y la capacidad del tejido para tolerarla.
El contacto prolongado entre el cuerpo y una superficie genera una presión que, si supera la perfusión capilar, compromete el flujo sanguíneo local y desencadena una situación de hipoxia.
Sin embargo, este proceso no es uniforme. La aparición de la lesión depende de la capacidad del tejido para adaptarse a esa situación.
Este concepto —la tolerancia tisular— ha sido desarrollado en modelos modernos de lesión por presión. Coleman y colaboradores propusieron un marco conceptual en el que la úlcera no depende solo de factores externos como la presión o la cizalla, sino también de factores internos del paciente, como la perfusión, el estado nutricional o la fragilidad tisular.
Este enfoque permite entender por qué pacientes sometidos a condiciones similares presentan evoluciones completamente distintas.

Uno de los aspectos más relevantes es que el daño no comienza en la piel.
El músculo, debido a su alta demanda metabólica, es especialmente vulnerable a la hipoxia. Cuando el flujo sanguíneo se compromete, el deterioro tisular puede iniciarse en profundidad antes de que la superficie cutánea muestre cambios visibles.
En este contexto, la observación clínica adquiere un valor fundamental. Tal como explica Montserrat del Peso, enfermera experta en heridas complejas de la Unidad de Heridas Complejas de Advance, “antes de que aparezca una úlcera por presión visible, el tejido suele ‘avisar’ con signos sutiles que conviene reconocer a tiempo”.
Entre ellos destaca “el eritema persistente que no palidece al presionarlo, cambios en la temperatura de la piel o alteraciones en su consistencia, como zonas más duras o edematosas”. Además, subraya que “en pacientes conscientes, el dolor localizado puede ser una señal temprana clave”, y que en pieles oscuras es necesario fijarse en “cambios de coloración, brillo o textura”.
A la presión se suma un factor determinante: la deformación interna del tejido provocada por la cizalla.
Cuando las capas superficiales permanecen relativamente fijas mientras los tejidos profundos se desplazan, se genera una distorsión que compromete la microcirculación de forma más intensa que la presión aislada.
Este fenómeno ha sido analizado desde el punto de vista biomecánico por Gefen, quien demostró que la deformación interna del tejido es uno de los principales determinantes del daño en pacientes inmovilizados, incluso en situaciones donde la presión externa no es especialmente elevada.
Este planteamiento cambia el enfoque clínico: el problema no siempre está en la magnitud de la presión, sino en cómo se distribuye y cómo afecta al tejido en profundidad.
No todos los pacientes responden igual ante una misma carga. Factores como la edad, la perfusión vascular, el estado nutricional o la presencia de enfermedades crónicas condicionan la capacidad del tejido para resistir la hipoxia y la deformación.
En este contexto, la presión deja de ser una causa directa para convertirse en un desencadenante sobre un terreno más o menos vulnerable.
Este matiz es esencial, porque explica por qué la prevención no puede ser uniforme ni basada exclusivamente en protocolos rígidos.
Existen factores que, sin ser el origen principal, contribuyen a acelerar el daño. La humedad altera la función barrera de la piel, la fricción facilita la aparición de microlesiones y el microclima cutáneo influye en la resistencia del tejido.
En la práctica clínica, estos elementos tienen un peso mayor del que a menudo se les atribuye. Como señala Montserrat del Peso, “la humedad, ya sea por incontinencia o sudoración, macera la piel y la vuelve más vulnerable”, y añade que “la fricción y el cizallamiento, por ejemplo cuando el paciente se desliza en la cama, contribuyen significativamente al daño tisular”. También advierte del papel del estado general: “la desnutrición, la deshidratación o los déficits de proteínas dificultan la tolerancia de los tejidos a la presión y su capacidad de reparación”. Incluso factores organizativos, como la carga asistencial o la disponibilidad de dispositivos adecuados, pueden influir en la aparición de estas lesiones.
Estos elementos no explican por sí solos la aparición de la lesión, pero sí condicionan su evolución una vez iniciado el proceso.
Comprender cómo se origina una úlcera por presión obliga a replantear la prevención.
No se trata únicamente de reducir la presión, sino de mantener la capacidad del tejido para tolerarla. Esto implica actuar tanto sobre las fuerzas mecánicas como sobre el estado general del paciente.
El objetivo deja de ser evitar la presión y pasa a ser preservar la viabilidad del tejido.
Las úlceras por presión no son el resultado de un único factor ni de un fallo puntual. Son la consecuencia de un proceso progresivo en el que el tejido pierde su capacidad de adaptación.
Cuando la lesión ya se ha desarrollado, la evolución no es igual en todos los casos. En palabras de Montserrat del Peso, “las lesiones superficiales, con tejido viable y bien perfundidas, suelen evolucionar favorablemente si se manejan adecuadamente”. Sin embargo, advierte que “la presencia de tejido necrótico, exudado abundante, mal olor o signos de infección indican un peor pronóstico”. También destaca que “la profundidad de la lesión y el estado general del paciente condicionan de manera decisiva su evolución”, especialmente cuando están afectadas estructuras profundas como músculo o hueso.
Entender este proceso permite no solo tratarlas mejor, sino anticiparse a su aparición y actuar antes de que la lesión sea visible.